La esclerósis múltiple (MS, del inglés) es una enfermedad autoimmune del Sistema Nervioso Central, y la activación de microglías está asociada a su progresión.

Berglund et al. muestra que microglías cargan una forma no canónica de autofagia cuyo objetivo es degradar y eliminar la mielina. La deleción del regulador de autofagia Atk7, pero no de la proteína de macroautofagia canónica Ulk1, estaba asociado a una mayor acumulación de mielina fagocitada y una falta en la recuperación de una enfermedad similar a MS en ratón. Microglías de ratones de mayor edad con una enfermedad similar a MS presentaban similitudes funcionales y fenotípicas a una microglía deficiente en Atg7, pero al tratarlos con trehalosa promovió la eliminación de la mielina y la remisión de la enfermedad. Estos resultados sugieren que una forma no canónica de autofagia en microglías es crítico para la degradación y eliminación de mielina, proporcionando así información sobre la función de la microglía durante la MS.

Fuente: immunology.sciencemag.org