El 19 de marzo, cuando gran parte de los Estados Unidos cerró para contener el nuevo coronavirus, el cardiólogo genético Michael Ackerman y su esposa manejaron 7.5 horas para recuperar a su hijo de la universidad. En la radio, escucharon a expertos médicos debatir sobre la cloroquina y la hidroxicloroquina, dos medicamentos antipalúdicos que el presidente Donald Trump acababa de promocionar en una conferencia de prensa, a pesar de que no hay evidencia concluyente de que puedan tratar COVID-19. Un médico en el programa afirmó que los medicamentos han demostrado ser completamente seguros porque se han usado contra la malaria durante décadas y también se usan para domar las células inmunes hiperactivas en el lupus y la artritis reumatoide.
Ante las numerosas interrogantes aún sin resolver que nos plantea el Covid-19, lo único que queda -a quienes pueden- es refugiarse en casa y distanciarnos socialmente por un largo tiempo, muy probablemente por todo el invierno. Sin embargo, el confinamiento es una de las situaciones que más estresa a nuestro cerebro. ¿Por qué?
La reciente autorización de uso de emergencia (EUA) de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) para dos medicamentos contra la malaria para tratar COVID-19, basada en evidencia débil de eficacia, ha puesto en peligro la investigación para conocer el valor real de los medicamentos contra el coronavirus pandémico, dice una agencia ejecutivos bajo el presidente Donald Trump y el ex presidente Barack Obama. También acusan a la EUA del 28 de marzo de fosfato de cloroquina y sulfato de hidroxicloroquina que socava la autoridad científica de la FDA porque parece ser una respuesta no a la evidencia científica, sino a la ferviente defensa de las drogas por parte de Trump y otras figuras políticas.
¿Existen los instintos primarios? ¿Cómo recordaremos este episodio de crisis? ¿Hay cerebros más preparados que otros para enfrentar una pandemia? Estas son preguntas que por estos días se hace la neurociencia -ciencia que estudia el sistema nervioso- sobre el coronavirus. The Clinic entrevistó al académico de la Universidad de Chile y autor del libro “Por qué tenemos el cerebro en la cabeza”, Pedro Maldonado, y habló sobre el instinto de supervivencia y la necesidad de mantenernos conectados pese a todo.
El biólogo e investigador del Centro Interdisciplinario de Neurociencia de la Universidad de Valparaíso, John Ewer, aseguró que el reciente cambio de hora es bueno para la salud.
“El cambio de horario es bueno porque nos acerca más al huso horario que nos corresponde como país. Con este cambio habrá luz más temprano y como el sol es la fuente de luz más fuerte a la cual estamos expuestos, estaremos biológicamente despiertos también más temprano”, explicó Ewer. “Sin embargo, es especialmente crítico para niños y adolescentes porque ellos, por su edad, se despiertan biológicamente entre una hora y media a dos horas más tarde que los adultos”, añadió el investigador.
Respecto a sus efectos durante la cuarentena, el biólogo señaló que la situación no cambiará mucho “porque igual todos tenemos un horario distinto de actividades. Y me imagino que los niños y jóvenes también para todas sus actividades escolares, que ahora son online”.
El especialista también explicó que tener más luz en las mañanas contribuye a mejorar el estado de salud, pero advirtió que el uso de pantallas retrasa la entrada al sueño, por lo que recomendó dejar la televisión o el uso de celulares durante las noches, a fin de mantener un buen descanso.
Fuente: www.cooperativa.cl
La American Heart Association recomienda a las personas mayores con enfermedad coronaria o hipertensión que tengan especial cuidado durante la pandemia de coronavirus, ya que las investigaciones preliminares indican que estos pacientes podrían estar en mayor riesgo de contraer coronavirus.
Poco después de que COVID-19 comenzó a extenderse por las comunidades locales en Wuhan, China, los investigadores notaron que los pacientes con hipertensión pueden tener un mayor riesgo de morir por el virus. Meses después, expertos de todo el mundo han confirmado este hallazgo, pero ¿qué más, exactamente, necesitan saber los pacientes sobre la relación entre la hipertensión y COVID-19?
Ante la reciente pandemia de Covid 19 han surgido diversas noticias respecto de qué es bueno o qué puede causar una sintomatología más grave al momento de contagiarse con el virus SARS-cov-2. Particularmente relevante para la comunidad de hipertensos es el hecho que se ha comprobado que el virus se une a una proteína que se encuentra en la superficie de diversas células de nuestro organismo y que, a través de esta unión, el virus luego puede ingresar a la célula y posteriormente reproducirse.
Para entender por que se ha generado la alarma, primero es importante entender que proteína de la célula es a la cual se une el virus. Se trata de la Enzima Convertidora de Angiotensina del tipo 2 (ECA2) (ver figura). Esta proteína en una persona normal se expresa en baja cantidad, y tiene como función generar un péptido pequeño que disminuye la presión arterial y que se llama Angiotensina 1-7.
Además de esta proteína existe una segunda enzima que se denomina Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA, se diferencia de la anterior porque no tiene el “2”) que cumple la función de generar un péptido diferente al anterior solo en un aminoácido, la angiotensina II, pero que generalmente ejerce una función opuesta, vale decir, aumenta la presión.
Una de las razones por las cuales una persona puede ser hipertensa es porque la actividad de la ECA está aumentada. Eso hace que en nuestro cuerpo se produzca más angiotensina II. Este péptido se une a su receptor llamado Receptor de Angiotensina II, tipo 1 causando un aumento en la retención de agua y sodio y una contracción de los vasos sanguíneos que lleva a un aumento de la presión arterial.
Para evitar este aumento de presión, los médicos pueden recetar inhibidores de la enzima convertidora (también conocidos como IECAS, muchos de los nombres comerciales de estos fármacos terminan en “pril”) o bien, antagonistas del receptor de angiotensina II tipo 1 (que también se conocen como ARAII y cuyos nombres comerciales en muchos casos terminan en “sartan”).
Estos fármacos además de inhibir a la ECA o bloquear al receptor de Angiotensina II, tipo 1 en la célula, tienen como efecto secundario estimular la expresión de la ECA2. Basándose en este hecho, los científicos Lei Fang, George Karakiulakis, y Michael Roth publicaron en la revista The Lancet el 11 de marzo del 2020, una carta en la que señalaban que era posible que aquellas personas con una expresión aumentada de ECA2 pudieran recibir una carga mayor del coronavirus, sin embargo, esta hipótesis no ha sido comprobada o refutada a la fecha.
Esta misma pregunta fue abordada por otro grupo de investigadores liderados por Stefan Osswald, en Suiza quienes proponen, en su artículo publicado en la revista European Heart Journal, el 18 de marzo de este año, que los fármacos antes mencionados podrían reducir el daño del pulmón y de otros órganos y así permitir que los hipertensos se encontraran en mejor estado al momento de enfrentar la infección por el coronavirus.
Debido a que aun no existen evidencias clínicas respecto a estas hipótesis, las diferentes Sociedades Médicas en el mundo – incluida la Sociedad Chilena de Hipertensión – han recomendado recientemente continuar con los tratamientos con ARAII y con IECAS, ya que si se cuenta con abundante evidencia de que estos fármacos reducen las muertes por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales.
Columna de la Dra. Victoria Velarde A.
Sociedad Chilena de Hipertensión
La acumulación de placas de β-amiloide (Aβ) en el cerebro contribuye a los síntomas de la enfermedad de Alzheimer (EA). Aβ es generado por la escisión mediada por γ-secretasa de la proteína precursora amiloide (APP), y la actividad de γ-secretasa es inducida por el estrés celular, como ocurre con la obesidad y la diabetes, que son los principales factores de riesgo para la EA. Sin embargo, el uso de inhibidores de la γ-secretasa está limitado por la interrupción de otros sustratos de la γ-secretasa. Utilizando una pantalla de ganancia de función en células, ratones modelo con diabetes diabética y muestras post mortem de pacientes con AD, Jung et al.identificó la proteína SERP1 como un activador de γ-secretasa inducido por el estrés celular, sesgado por APP. Derribar SERP1 en las células o el hipocampo del ratón disminuyó la producción de Aβ, lo que sugiere que el bloqueo de SERP1 podría ser una terapia más selectiva para reducir la formación de placa de Aβ en pacientes con EA.
La presión arterial alta tiende a comenzar a una edad más joven en mujeres que en hombres, y aumenta más rápido, según informa un nuevo estudio.